Programas Alimentares

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Programas Alimentares

Dietas baixas em hidratos de carbono ou dietas “low carb” são programas alimentares que restringem o consumo de carboidratos, muitas vezes, para o tratamento da obesidade ou diabetes. Os alimentos ricos em hidratos de carbono de digestão fácil (como açúcarpão e massas) são limitados ou substituídos por alimentos com uma maior percentagem de gorduras e quantidade moderada de proteína (por exemplo: carneavespeixemariscoovosqueijonozes e sementes) e outros alimentos pobres em hidratos de carbono (por exemplo: a maioria das saladas de legumes como espinafrecouveacelga e espinafre), apesar de outros produtos vegetais e frutas (especialmente frutos silvestres) serem muitas vezes permitidas.

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

 A quantidade de carboidratos permitidos varia de acordo com diferentes dietas de baixo teor de carboidratos.Tais dietas são, por vezes, ‘cetogênicas’, ou seja, restringem a ingestão de carboidratos o suficiente para causar cetose. Por exemplo, a fase de indução da dieta Atkins[1][2][3] é cetogênica.

O termo “dietas pobres em carboidratos” é geralmente aplicado às dietas que restringem a ingestão de carboidratos para menos de 20% do total de calorias, mas também pode referir-se a dietas que simplesmente restringem ou limitam os hidratos de carbono a níveis menores que o recomendado (geralmente menos de 45% do total de energia proveniente de carboidratos).[4][5]

Dietas baixas em hidratos de carbono são usadas para tratar ou prevenir algumas doenças crónicas e condições, incluindo doenças cardiovascularessíndrome metabólicasíndrome da fermentação intestinalpressão arterial alta e diabetes.[6][7]

História

Pré-história

Segundo Gary Taubes, o baixo teor de carboidratos das dietas está mais próximo da dieta ancestral dos seres humanos antes da origem da agricultura, e os seres humanos estão geneticamente adaptados para as dietas baixas em hidratos de carbono.[8] As evidências arqueológicas diretas ou fósseis de nutrição durante o Paleolítico, quando todos os seres humanos subsistiam caçando e coletando, são limitadas, mas sugerem que os seres humanos evoluíram a partir de dietas vegetarianas comuns a outros grandes símios, com um maior nível de consumo de carne.[9] Alguns parentes próximos do moderno Homo sapiens, como os Neandertais, parecem ter sido quase exclusivamente carnívoros.[10]

Um quadro mais detalhado do início da dieta humana antes da origem da agricultura pode ser obtido, por analogia, aos caçadores-coletores contemporâneos. De acordo com um estudo dessas sociedades, uma dieta relativamente baixa em hidratos de carbono (22-40% do total de energia), centrada em alimentos de origem animal é preferencial “quando e onde este é ecologicamente possível”. Onde os alimentos vegetais predominam, o consumo de hidratos de carbono permanece baixo, pois as plantas selvagens são muito mais baixas em hidratos de carbono e superiores em fibra do que as modernas culturas domesticadas.[11] A primatologista Katherine Milton, no entanto, afirmou que os dados da pesquisa em que esta conclusão se baseia, exagera o conteúdo animal da dieta do caçador-coletor típico, a maior parte da qual foi baseada em etnografia antiga, que pode ter esquecido o papel das mulheres na recolha de alimentos de origem vegetal.[12] Milton também destacou a diversidade das dietas de forrageamento, quer das ancestrais, quer das contemporâneas, argumentando a inexistência de evidências que indiquem que os seres humanos estão especialmente adaptados a uma única dieta do paleolítico, acima das dietas vegetarianas características dos últimos 30 milhões de anos da evolução dos primatas.[13]

A origem da agricultura provocou um aumento nos níveis de hidratos de carbono na dieta humana.[14] A era industrial tem visto um aumento particularmente acentuado dos níveis de hidratos de carbono refinados nas sociedades Ocidentais, bem como as sociedades urbanas de países da Ásia, como a Índiaa China e o Japão.

Ciências dietéticas antigas

Em 1797, John Rollo informou sobre os resultados do tratamento de dois oficiais do Exército diabéticos com um baixo teor de carboidratos na dieta e medicamentos. Uma dieta de muito baixo teor de carboidratos, dieta cetogénica, foi o padrão de tratamento para a diabetes ao longo de todo o século XIX.[15][16]

Em 1863, William Banting, um agente funerário e fabricante de caixões inglês que tinha sido obeso, publicou a “Carta sobre a Corpulência Dirigida ao Público”, no qual descreveu uma dieta para controle de peso que consistia em abster-se de pãomanteigaleiteaçúcarcerveja e batatas.[17] O seu livro foi amplamente lido, tanto que algumas pessoas usaram o termo “Banting” para a atividade normalmente chamada de “dieta“.[18]

Em 1888, James Salisbury introduziu o bife de Salisbury, integrado na sua dieta rica em carne, e que limitava o consumo de legumes, frutas, amidos e gorduras a um terço da dieta.

No início de 1900, Frederick Madison Allen desenvolveu um regime altamente restritivo de curto prazo, que foi descrito por Walter R. Steiner na convenção anual da Sociedade Médica do Estado de Connecticut como Tratamento da Diabetes Mellitus através da Fome.[19]:176–177[20][21][22] Pessoas com níveis de glicose na urina muito elevados permaneciam acamados e alimentavam-se de quantidades ilimitadas de líquidos e caldo de carne até a urina estar sem açúcar, o que durava dois a quatro dias, mas, por vezes, até oito.[19]:177[19]:177–178

Dietas modernas de baixo teor de carboidratos

Em 1958, o Dr. Richard Mackarness publicou Comer Gordura e Ficar Elegante, uma dieta pobre em carboidratos com muitos dos mesmos conselhos, e com base nas mesmas teorias da autoria de Robert Atkins mais de uma década depois. Mackarness também desafiou a “teoria das calorias” e mencionou as dietas primitivas, tais como as dos Inuit, como exemplos de dietas saudáveis, com um baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura na sua composição.

Em 1967, Irwin Stillman publicou A Dieta da Perda de Peso Rápida do Médico. A “dieta Stillman” é uma dieta de alto teor de proteína, baixo teor de carboidratos e baixo teor de gordura. É considerada uma das primeiras dietas de baixo teor de carboidratos a tornar-se popular nos Estados Unidos.[23] Entre outras dietas de baixo teor de carboidratos da década de 1960 estão a dieta da Força Aérea[24] e a dieta do bebedor.[25] O médico austríaco, Wolfgang Lutz, publicou o seu livro Leben Ohne Brot (Vida Sem Pão), em 1967.[26] No entanto, não era bem conhecido no mundo anglófono.

Em 1972, Robert Atkins publicou o livro A Nova Dieta Revolucionária Do Dr. Atkins, que defendia uma dieta pobre em carboidratos, que este tinha usado com sucesso no tratamento de pacientes na década de 1960 (tendo desenvolvido a dieta a partir de um artigo de 1963 publicado no JAMA).[27] O livro teve algum sucesso, mas, pesquisas da época sugeriam a existência de fatores de risco associados ao excesso de gordura e de proteína. Por isso, o livro foi amplamente criticado pela maioria da comunidade médica como sendo perigoso e enganador, limitando assim o seu apelo no momento.[28] Entre outras coisas, os críticos apontavam que Atkins tinha feito pouca pesquisa das suas hipóteses e baseou-se principalmente no seu trabalho clínico. Mais tarde naquela década, Walter Voegtlin e Herman Tarnower publicaram livros defendendo a Dieta do Paleolítico e dieta Scarsdale, respectivamente, que tiveram algum sucesso.[29][30]

Em 1975, Pierre Dukan era um clínico geral em Paris quando foi confrontado pela primeira vez com um caso de obesidade. Na época, acreditava-se que o excesso de peso ou obesidade era melhor tratado com refeições de baixa caloria e pequenas quantidades. Dukan pensou em uma maneira alternativa de evitar que os pacientes recuperassem o peso perdido. Ele projetou uma nova abordagem em 4 fases, incluindo estabilização e consolidação. Após mais de 20 anos de pesquisa, Pierre Dukan publicou suas descobertas em 2000 em seu livro “Não sei como emagrecer” que se tornou um best-seller.

O conceito de índice glicémico foi desenvolvido em 1981 por David Jenkins para compensar as variações na velocidade de digestão de diferentes tipos de hidratos de carbono. Este conceito classifica os alimentos de acordo com a rapidez do seu efeito sobre os níveis de açúcar no sangue – em que os hidratos de carbono simples, de rápida digestão, causam um maior aumento e os carboidratos complexos, de mais lenta a digestão, como grãos integrais, têm um efeito mais lento.[31] O conceito foi estendido de modo a incluir a quantidade de carboidratos realmente absorvida, assim, como uma colher de sopa de cenouras cozidas é menos significativo do que uma batata grande cozida (efetivamente puro amido, que é eficientemente absorvido como glicose), apesar das diferenças nos índices glicémicos.

1990 – presente

Na década de 1990, Atkins publicou uma atualização do seu livro de 1972, A Nova Dieta Revolucionária Do Dr. Atkins, e outros médicos começaram a publicar livros com base nos mesmos princípios. Este foi o início daquilo que a mídia apelidou de “mania dos low carb” nos Estados Unidos.[32] Durante a década de 1990 e início de 2000, as dietas de baixo teor de carboidratos tornaram-se das mais populares dietas nos EUA. Segundo alguns relatos, até 18% da população estava numa ou outra dieta pobre em carboidratos no auge de sua popularidade,[33] e estas alastraram-se para muitos países.[34] Os fabricantes de alimentos e cadeias de restaurantes, como a “Krispy Kreme” , observou a tendência, visto que afetava os seus negócios.[35] Partes da comunidade médica mainstream têm vindo a denunciar as dietas de baixo teor de carboidratos como sendo perigosas para a saúde, tais como a AHA, em 2001,[36] e o American Kidney Fund, em 2002.[37] Os defensores de dietas baixas em hidratos de carbono fizeram alguns ajustes, cada vez mais, defendendo o controle da gordura e a eliminação de gorduras trans.[38][39]

Os proponentes que surgiram com novas guias dietéticas na época, como a dieta Zone, distanciaram-se intencionalmente de Atkins e o termo “low carb”, devido às controvérsias, apesar de as suas recomendações se basearem em grande parte nos mesmos princípios .[40][41] Pode ser controverso quais as dietas que são de baixo carboidrato e quais não são [42]. Nas décadas de 1990 e de 2000, houve a publicação de um maior número de estudos clínicos sobre a eficácia e segurança (prós e os contras) das dietas de baixo teor de carboidratos. Atualmente no Brasil muitos são os defensores da Dieta Low Carb que vem trazendo grandes avanços no combate a obesidade e diabetes.

Em 2013, Dukan, então com 72 anos, foi proibido de exercer a profissão de clínico geral na França por oito dias por violar a ética médica ao prescrever uma pílula dietética para um de seus pacientes na década de 1970, que mais tarde foi retirada do mercado. [43]

Riscos à saúde

A dieta Dukan é categorizada como uma dieta comercial da moda e apresenta algum risco de causar doença renal crônica e piorar a saúde cardiovascular. [44] Não está claro se ajuda as pessoas a perder peso ou aumentar a tolerância à glicose. [45] A nefrolitíase é um efeito colateral em potencial da dieta que é de preocupação especial para pessoas com histórico de formação de cálculos renais. [46]

A British Dietetic Association nomeou a Dieta Dukan como a “dieta a evitar” número 1. [47]

Referências

  1.  “Weight Loss: High-Protein, Low-Carbohydrate Diets”.
  2.  Stefanov, Sebastien: Do Low-Carb Diets Work?, AskMen.com
  3.  Hanlon, Kathie: The Low-Down on Low-Carbohydrate Diets, Vanderbuilt University, 25 April 1997
  4.  Dolson, Laura: What is a Low Carb Diet?, About.com: Low Carb Diets, retrieved 11 March 2008
  5.  Naude, CE; Schoonees, A; Senekal, M; Young, T; Garner, P; Volmink, J (2014).
  6.  Low Carb Diet Diabetes.co.uk: Low carb diet, retrieved 9 August 2011
  7.  Diabetes Group Backs Low-Carb Diets, HealthDay News on U.S. News and World Report, 28 December 2007
  8.  Taubes, Gary (2011).
  9.  Richards, M. P. (2002).
  10.  Fiorenza, L.; Benazzi, S.; Tausch, J.; Kullmer, O.; Bromage, T. G.; Schrenk, F. (2011).

Carboidrato

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Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.

Carboidratosglicídiosglícidos, glucídios, glúcides ou hidratos de carbono[1], são compostos de função mista do tipo poliálcool-aldeído ou poliálcool-cetona e outros compostos que, por hidrólise, dão poliálcoois-aldeídos e/ou poliálcoois-cetonas. São as biomoléculas mais abundantes na natureza, constituídas principalmente por carbonohidrogênio e oxigênio,[2] podendo apresentar nitrogêniofósforo ou enxofre na sua composição.

Conforme o tamanho, os carboidratos podem ser classificados em monossacarídeosoligossacarídeos e polissacarídeos.[3]

Estrutura

Os carboidratos são compostos orgânicos constituídos por carbono, hidrogênio e oxigênio, que geralmente seguem a fórmula empírica [C(H2O)]n, sendo n ≥ 7. A proporção entre os átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio é de 1:2:1. Contudo, alguns carboidratos não se ajustam a esta regra geral, como a fucose, por exemplo, cuja fórmula molecular é C6H12O5. Outros autores utilizam a fórmula empírica [Cx(H2O)y].[4][Nota 1]. Podem ser poliidroxialdeídos ou poliidroxicetonas, isto é, possuem um grupo que pode ser aldeído ou cetona, respectivamente, e várias hidroxilas, geralmente uma em cada átomo de carbono que não faz parte do aldeído ou grupo funcional cetona. Além de carbono, hidrogênio e oxigênio, alguns carboidratos apresentam nitrogêniofósforo ou enxofre em sua composição. Quando compostos por aldeídos são chamados de aldose, quando compostos por cetona são chamados de cetose.

Classificação

Monossacarídeos

17px Magnifying glass 01.svg Programas AlimentaresVer artigo principal: Monossacarídeo

Os monossacarídeos, também conhecidos como oses, são carboidratos com reduzido número de átomos de carbono em sua molécula.[3] O “n” da fórmula geral (CnH2nOn) pode variar de 3 a 7 (triosestetrosespentoseshexoses e heptoses), sendo os mais importantes as pentoses e as hexoses (C6H12O6). São relativamente pequenos, solúveis em água e não sofrem hidrólise.[5] Devido à alta polaridade, os monossacarídeos são sólidos cristalinos em temperatura ambiente, e assim como os oligossacarídeos, são solúveis em água. São insolúveis em solventes não polares. Embora sejam comumente representados na forma de cadeia linear, as aldoses com quatro carbonos e todos os monossacarídeos com mais de cinco carbonos apresentam-se predominantemente em estruturas cíclicas quando em solução aquosas. A nomenclatura na cadeia cíclica da-se de acordo com a posição da hidroxila (OH). Na glicose, por exemplo,se a OH que está ligada ao carbono um estiver abaixo do plano do anel irá se chamar de α-glicose, já se estiver acima do plano do anel irá s chamar β-glicose[6] Com exceção da Di-hidroxicetona, todos os monossacarídeos apresentam pelo menos um carbono assimétrico, provocando a apresentação de formas isoméricas opticamente ativas. [7]

Carboidrato Importância biológica
Trioses
(C3H6O3)
Gliceraldeído Composto intermediário da glicólise.
Diidroxiacetona Participa da glicólise e do ciclo de Calvin.
Pentoses
(C5H10O5)
Ribose Matéria-prima para a síntese de ácido ribonucleico (RNA).
Desoxirribose
(C5H10O4)
Matéria-prima para a síntese de ácido desoxirribonucleico (DNA).
Hexoses
(C6H12O6)
Glicose Molécula mais utilizada pelas células para a obtenção de energia.
Frutose Função energética.
Galactose Constitui a lactose do leite. Função energética.

Oligossacarídeos

17px Magnifying glass 01.svg Programas AlimentaresVer artigo principal: Oligossacarídeo

Os oligossacarídeos são carboidratos resultantes da união de duas a dez moléculas de monossacarídeos.[8][3] A ligação entre os monossacarídeos ocorre por meio de ligação glicosídica, formada pela perda de uma molécula de água. O grupo mais importante dos oligossacarídeos são os dissacarídeos, formados pela união de apenas dois monossacarídeos.[5] Quando são constituídos por três moléculas de monossacarídeos, recebem o nome de trissacarídeos.

Os oligossacarídeos são solúveis em água, mas como não são carboidratos simples como os monossacarídeos, necessitam ser quebrados na digestão para que sejam aproveitados pelos organismos como fonte de energia.

Carboidrato Monossacarídeos constituintes Importância biológica
Dissacarídeos Sacarose glicose + frutose Abundante na cana-de-açúcar e beterraba. Função energética.
Lactose glicose + galactose Encontrada no leite. Função energética.
Maltose glicose + glicose Encontrada em alguns vegetais, provém também da digestão do amido pelos animais. Função energética.
Trissacarídeos Rafinose glicose + frutose + galactose Encontrada principalmente nas leguminosas, não é digerida pelos seres humanos. Função energética.

Polissacarídeos

17px Magnifying glass 01.svg Programas AlimentaresVer artigo principal: Polissacarídeo

Os polissacarídeos são carboidratos grandes, às vezes ramificados, formados pela união de mais de dez monossacarídeos ligados em cadeia, constituindo, assim, um polímero de monossacarídeos, geralmente de hexoses.[3] São insolúveis em água e portanto, não alteram o equilíbrio osmótico das células.[5] Os polissacarídeos possuem duas funções biológicas principais, como forma armazenadora de combustível e como elementos estruturais.

Carboidrato Monossacarídeos constituintes Importância biológica
Polissacarídeos Amido ≈1.400 glicoses Armazenado no amiloplasto de raízes do tipo tuberosa (mandioca, batata doce, cará), caules do tipo tubérculo (batatinha), frutos e sementes. Principal reserva energética dos vegetais.
Glicogênio ≈30.000 glicoses Armazenado no fígado e nos músculos. Principal reserva energética de animais e fungos.
Celulose ≈1.000 glicoses Função estrutural na célula vegetal, como um componente da parede celular.
Quitina Constitui o exoesqueleto dos artrópodes e está presente na parede celular dos fungos.

Observação: existem outros tipos de polissacarídeos denominados hetropolissacarídeos que originam, por hidrólise, vários tipos diferentes de monossacarídeos. Como por exemplo o ácido hialurônico, condroitinsulfato e a heparina.

Osídeos

Carboidratos que ao contrário dos monossacarídeos se hidrolisam. São divididos em holosídeos e heterosídeos.

Holosídeos e heterosídeos

Holosídeos

São os oligossacarídeos e polissacarídeos que, por hidrólise, produzem somente monossacarídeos. Tipo de açúcar encontrado nas plantas e vegetais.

Rafinose + 2 H2O → glicose + frutose + galactose Celulose + n H2O → n glicose.

Heterosídeos

São glicídios que sofrem hidrólise, produzindo oses (hidratos de carbono simples) e outros compostos.

Derivados de carboidratos

Amidalina – Ácido glicônico – Ácido glicurônico – Ácido sacárico – Sorbitol – Trinitrato de celulose – Piroxilina – Acetato de celulose

Função

  • Energética: constituem a primeira e principal substância a ser convertida em energia calorífica nas células, sob a forma de ATP. Nas plantas, o carboidrato é armazenado como amido nos amiloplastos; nos animais, é armazenado no fígado e nos músculos como glicogênio. É o principal combustível utilizado pelas células no processo respiratório a partir do qual se obtém energia para ser gasta no trabalho celular.[9]
  • Estrutural: determinados carboidratos proporcionam rigidez, consistência e elasticidade a algumas células. A pectina, a hemicelulose e a celulose compõem a parede celular dos vegetais.[9] A quitina forma o exoesqueleto dos artrópodes. Os ácidos nucléicos apresentam carboidratos, como a ribose e a desoxirribose, em sua estrutura. Entram na constituição de determinadas estruturas celulares funcionando como reforço ou como elemento de revestimento.

Notas

  1.  Note-se que o carboidrato 2-deoxi-D-ribose (C5H10O4) não se encaixa nesta fórmula.

Referências

  1.  Infopédia«Glícidos». Consultado em 29 de abril de 2014
  2.  Alberts, Bruce; Johnson, Alexander; Lewis, Julian; Raff, Martin; Roberts, Keith; Walter, Peter (2010). Biologia Molecular da Célula 5 ed. Porto Alegre: Artmed. 55 páginas. ISBN 978-85-363-2066-3
  3. ↑ Ir para:a b c d Karp Gerald (2008). Cell and Molecular Biology. Concepts and Experiments (em inglês) 5 ed. New Jersey: John Wiley & Sons. p. 42-47. 475 páginas. ISBN 978-0-470-04217-5
  4.  Smith A. D. (editor) (2000). Oxford Dictionary of Biochemistry and Molecular Biology. Oxford: Oxford University Press. p. 93. 740 páginas. ISBN 0-19-850673-2
  5. ↑ Ir para:a b c Belitz, H. D; Grosch, W,; Schieberle, P John M (2009). «4. Carbohydrates». Food Chemistry (em inglês) 4ª ed. Berlin Heidelberg: Springer. p. 248-339. 1070 páginas. ISBN 978-3-540-69933-0doi:10.1007/978-3-540-69934-7
  6.  «Biologia Total – ENEM, Vestibulares e Faculdades | Prof. Jubilut»Biologia Total. Consultado em 12 de janeiro de 2018
  7.  «Carboidratos: Estrutura, Propriedades e Funções» (PDF). Coceitos Científicos em Destaque. Consultado em 02.07.2014 23:00h horário de Brasília Verifique data em: |acessodata= (ajuda)
  8.  National Library of Medicine – Medical Subject Headings«Oligosaccharides»
  9. ↑ Ir para:a b deMan, John M (1999). «4. Carbohydrates». Principles of Food Chemistry (em inglês) 3ª ed. Gaithersburg, Maryland: Aspen Publishers, Inc. p. 163-208. 595 páginas. ISBN 0-8342-1234-X

Obesidade

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.
Obesidade
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Silhuetas e cintura de um corpo saudável, outro com excesso de peso e um terceiro obeso.

Especialidade Endocrinologia
Sintomas Tecido adiposo em excesso[1]
Complicações Doenças cardiovascularesdiabetes tipo 2apneia do sono obstrutiva, alguns tipos de cancroosteoartritedepressão[2][3]
Causas Alimentação excessiva, falta de exercício, genética[1][4]
Método de diagnóstico IMC > 30 kg/m2[1]
Prevenção Mudanças sociais, escolhas pessoais[1]
Tratamento Dieta adequada, exercício, medicação, cirurgia[1][5][6]
Prognóstico Diminuição da esperança de vida[2]
Frequência 700 milhões / 12% (2015)[7]
Classificação e recursos externos
CID10 E66
CID9 278
OMIM 601665
DiseasesDB 9099
MedlinePlus 003101
eMedicine med/1653
MeSH D009765
A Wikipédia não é um consultório médico. Leia o aviso médico

Obesidade é uma condição médica em que se verifica acumulação excessiva de tecido adiposo ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[1] Considera-se que uma pessoa tem excesso de peso quando o seu índice de massa corporal (IMC) é de 25–30 kg/m2 e obesa quando o IMC é superior a 30 kg/m2.[nota 1] O IMC é calculado dividindo o peso da pessoa pelo quadrado da sua altura.[1] A obesidade aumenta a probabilidade de ocorrência de várias doenças, em particular de doenças cardiovascularesdiabetes do tipo 2apneia do sono obstrutiva, alguns tipos de cancroosteoartrite, e depressão.[2][3]

A causa mais comum de obesidade é uma combinação de dieta hiperenergética, falta de exercício físico e suscetibilidade genética.[1][4] Alguns casos são causados por genesdoenças endócrinasmedicamentos ou perturbações mentais.[9] Não há evidências que apoiem um metabolismo lento como causa de obesidade em pessoas obesas que comem pouco.[10] Em média, as pessoas obesas consomem mais energia do que as restantes, uma vez que quanto maior a massa corporal, maior a necessidade de energia.[10][11]

A prevenção da obesidade consiste em alterações sociais e escolhas pessoais.[1] O tratamento da obesidade baseia-se na dieta e no exercício físico.[2] A qualidade da dieta pode ser melhorada reduzindo o consumo de alimentos ricos em energia, tais como os que têm grande quantidade de gordura e açúcar, e aumentando a ingestão de fibra dietética.[1] Para acompanhar a dieta adequada pode ser administrada medicação anti-obesidade para reduzir o apetite ou diminuir a absorção de gordura pelo corpo.[5] Quando a dieta, o exercício e a medicação não demonstram ser eficazes, pode ser considerada a aplicação de uma banda gástrica ou uma cirurgia bariátrica para reduzir o volume do estômago ou o comprimento do intestino, o que faz com que a pessoa se sinta cheia mais cedo e que haja menor capacidade de absorção de nutrientes dos alimentos.[6][12]

A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo, com taxas de prevalência cada vez maiores em adultos e crianças.[1][13] Em 2015, 600 milhões de adultos (12% do total) e 100 milhões de crianças eram obesas.[7] A obesidade é mais comum entre mulheres do que entre homens.[1] As autoridades de saúde consideram a obesidade um dos mais graves problemas de saúde pública do século XXI.[14] Em grande parte do mundo contemporâneo, particularmente na sociedade ocidental, a obesidade é alvo de estigma social, embora ao longo da História tenha sido vista como símbolo de riqueza e fertilidade, perspectiva que ainda se mantém em algumas partes do mundo.[2][15]

Classificação

IMC (kg/m2) Classificação[16][17] Risco de comorbidades
<18,50 baixo peso baixo
(mas risco de outros problemas)
18,50–24,99 variação normal médio
25,00–29,99 pré-obesidade aumentado
30,00–34,99 obesidade classe I moderado
35,00–39,99 obesidade classe II grave
≥40,00 obesidade classe III muito grave

A obesidade é uma condição médica na qual se verifica acumulação de tecido adiposo em excesso ao ponto de poder ter impacto negativo na saúde.[18] É definida em função do índice de massa corporal (IMC) e avaliada em termos de distribuição de gordura pelo índice de cintura e quadris e pelos factores de risco cardiovascular.[19][20] O IMC está intimamente relacionado com a taxa de gordura corporal e a quantidade total de gordura no corpo.[21]

Calcula-se o IMC dividindo o peso do indivíduo pelo quadrado da sua altura, através da seguinte forma:[16]

{\displaystyle \mathrm {IMC} ={\frac {m}{h^{2}}}}
em que m corresponde ao peso da pessoa em quilogramas, e h corresponde à altura em metros. O IMC é geralmente expresso em quilogramas por metro quadrado.

220px Obesity6 Programas Alimentares

Homem com 146 kg de peso e 1,77 m de altura. Dividindo o peso (146) pelo quadrado da altura (3,1329), determina-se que esta pessoa tem um índice de massa corporal (IMC) de 47 kg/m2, o que a classifica como obesa.

As definições mais amplamente usadas a nível mundial e em vigor nos países lusófonos, definidas pela Organização Mundial de Saúde (OMS) em 1997 e publicadas em 2000, indicam os valores de referência na tabela à direita.[18] No entanto, alguns países asiáticos redefiniram os valores de obesidade da OMS, uma vez que as populações asiáticas desenvolvem consequências de saúde negativas a um IMC menor do que os caucasianos. Por exemplo, o Japão define obesidade como qualquer IMC superior a 25 kg/m2,[22] enquanto que a China usa um IMC superior a 28 kg/m2.[23] Algumas entidades de saúde também realizam alterações à definição da OMS. Por exemplo, a literatura cirúrgica divide a obesidade de classe III em mais categorias, cujos valores precisos ainda se encontram em discussão.[24]

Em crianças e adolescentes

Em crianças, o peso considerado saudável varia em função da idade e do sexo. A obesidade em crianças e adolescentes não é definida em função de um número absoluto, mas sim por um percentil. Assim, uma criança com idade superior a dois anos é considerada obesa quando o seu IMC é igual ou superior ao percentil 95 para o seu sexo e idade. Da mesma forma, considera-se que uma criança tem excesso de peso (pré-obesidade) quando o seu IMC está entre o percentil 85 e 95.[16][25][26] Os dados de referência nos quais estes percentis se baseiam correspondem ao período entre 1963 e 1994, os quais não foram afetados pelo aumento recente da média de peso.[27]

Efeitos na saúde

O excesso de massa corporal está associado a várias doenças, em particular doenças cardiovascularesdiabetes do tipo 2apneia do sono, alguns tipos de cancroosteoartrite e asma[2][28] Em consequência destes factores, determina-se que a obesidade contribui para a diminuição da esperança de vida.[2]

Mortalidade

Risco relativo de morte após dez anos para homens (à esquerda) e mulheres (à direita) de raça caucasiana e não fumadores nos Estados Unidos em função do IMC.[29]

A obesidade é uma das principais causas de morte evitáveis em todo o mundo..[30][31][32] Em cada ano, morrem 3,4 milhões de adultos em consequência da obesidade ou do sobrepeso. A doença está também na origem de 44% dos casos de diabetes, 23% dos casos de doença arterial coronariana e entre 7 e 41% de determinados tipos de cancro.[33] Na Europa, 7,7% das mortes (cerca de um milhão de pessoas) são atribuídas ao excesso de peso.[34][35] Em média, a obesidade reduz a esperança de vida entre seis a sete anos.[2][36] Um IMC entre 30 e 35 kg/m2 reduz a esperança de vida entre dois e quatro anos,[37] enquanto que a obesidade grave (IMC > 40 kg/m2) reduz a esperança de vida em dez anos.[37]

O risco de mortalidade é menor no intervalo de IMC de 20-25 kg/m2 em não fumadores,[29][37] e 24–27 kg/m2 em fumadores.[38][39] Existe uma associação entre valores de IMC superiores a 32 kg/m2 e a duplicação da taxa de mortalidade entre mulheres, ao longo de um período de 16 anos.[40]

Comorbilidades

A obesidade aumenta o risco de diversas complicações físicas e psicológicas. Estas comorbidades estão frequentemente integradas numa condição denominada síndrome metabólica,[2] um conjunto de transtornos clínicos que engloba: diabetes mellitus tipo 2pressão arterial elevadacolesterol elevado e níveis elevados de triglicerídeos.[41] As complicações podem ser causadas diretamente pela obesidade ou de forma indireta, através de mecanismos com causas em comum, como por exemplo uma dieta desequilibrada ou um estilo de vida sedentário. A intensidade da relação entre a obesidade e complicações específicas é variável. Uma das mais fortes é a ligação com a diabetes do tipo II. O excesso de gordura corporal está na origem de 64% dos casos de diabetes em homens e 77% dos casos em mulheres.[42]

As consequências da obesidade a nível da saúde podem ser classificadas em duas categorias genéricas: as que podem ser atribuídas aos efeitos do aumento da massa adiposa (como a osteoartrite, a apneia de sono ou o estigma social) e as que podem ser atribuídas ao aumento do número e do volume de células adiposas,[43] como a diabetes, cancro, doenças cardiovasculares ou a doença hepática gordurosa não alcoólica.[2][44] O aumento de gordura corporal altera a reação do corpo à insulina, o que pode provocar resistência à insulina, e também cria um estado pró-inflamatório[45][46] e pró-trombótico.[44][47]

Causas

A nível individual, pensa-se que maior parte dos casos de obesidade se deva a uma conjugação da ingestão de alimentos energéticos em excesso com a ausência de exercício físico.[48] Uma percentagem pequena de casos deve-se principalmente a condições genéticas, transtornos psiquiátricos ou razões médicas em geral.[49] Por outro lado, o aumento generalizado da prevalência de obesidade na sociedade deve-se à facilidade no acesso à dieta hiperenergética,[50] ao aumento da dependência de transportes automóveis e à mecanização do trabalho.[51][52]

Dieta

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A maior parte da energia consumida em excesso tem origem no consumo de hidratos de carbono, e não de gordura. As principais fontes destes hidratos de carbono em excesso são bebidas açucaradas e fast-food.

Existe uma relação entre o consumo de energia total e a obesidade.[53] A maior parte da energia consumida em excesso tem origem no aumento do consumo de hidratos de carbono, e não no consumo de gordura.[54] As principais fontes destes hidratos de carbono em excesso são as bebidas açucaradas[55] e as batatas fritas,[56] e acredita-se que o seu consumo excessivo esteja a contribuir para o aumento dos índices de obesidade.[57][58] À medida que as sociedades se tornam cada vez mais consumidoras de dietas hipercalóricas, fast-food e refeições de grandes porções, a ligação entre o consumo de fast-food e a obesidade torna-se mais evidente.[59][60]

A disponibilidade de energia dietética per capita varia de forma acentuada entre diferentes regiões e países, e foi-se alterando de forma significativa ao longo do tempo.[61] Entre o início da década de 1970 e o fim da década de 1990, a energia alimentar disponível por pessoa e por dia (a quantidade de alimentos comprados) aumentou em todas as partes do mundo, exceto na Europa do Leste. A maior disponibilidade encontra-se nos Estados Unidos, com 3 654 cal por pessoa em 1996,[61] valor que aumentou para 3754 Cal em 2003.[61] Em finais da década de 1990, os europeus tinham disponíveis em média 3394 Cal por pessoa, enquanto que nas regiões em desenvolvimento da Ásia a disponibilidade era de 2648 por pessoa e na África subsariana de 2176 Cal por pessoa.[61][62] Apesar de estarem disponíveis recomendações de nutrição em diversos países, continuam a existir problemas derivados da ingestão excessiva de alimentos e de escolhas dietéticas pouco saudáveis.[63]

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1961
World map of Energy consumption 2001-2003.svg
2001–03

Mapa da energia dietética disponível por pessoa e por dia em 1961 (à esquerda) e em 2001-2003 (à direita)[61] Calorias por pessoa por dia (kilojoules por pessoa por dia)

  sem dados
  <1600 (<6700)
  1600–1800 (6700–7500)
  1800–2000 (7500–8400)
  2000–2200 (8400–9200)
  2200–2400 (9200–10000)
  2400–2600 (10000–10900)
  2600–2,800 (10900–11700)
  2800–3,000 (11700–12600)
  3000–3,200 (12600–13400)
  3200–3,400 (13400–14200)
  3400–3,600 (14200–15100)
  >3600 (>15100)

 

As políticas a as técnicas agrícolas introduzidas na Europa e na América do Norte no pós-guerra proporcionaram a descida acentuada do preço dos alimentos. Entre estas políticas estão os subsídios à produção agrícola, como os que são provenientes da Política Agrícola Comum. No entanto, grande parte dos subsídios destinou-se à produção de milhosojatrigo e arroz, o que fez com que estes alimentos se tornassem as principais fontes de comida processada. Assim, apesar dos custos de produção e tecnologia envolvidos, a comida processada com base neste alimentos tornou-se mais barata do que a própria fruta ou os vegetais. No fim da década de 2000, começou-se a questionar e a discutir a distribuição de subsídios agrícolas no sentido de melhor adequá-los às necessidades dietéticas, promovendo o cultivo de frutas e vegetais.[64][65]

Estilo de vida sedentário

estilo de vida sedentário desempenha um papel significativo na obesidade.[42] A Organização Mundial da Saúde sugere que entre a população mundial verifica-se um declínio das atividades recreativas ativas e que, atualmente, cerca de 30% da população mundial não realiza exercício físico suficiente.[66] Isto deve-se à tendência de evolução para condições de trabalho que exigem cada vez menos esforço físico,[67][66][68] ao aumento da utilização de transportes mecanizados e à maior prevalência de tecnologia residencial.[67][66][68] No caso das crianças, o declínio na quantidade de atividade física deve-se também à diminuição na quantidade de percursos feitos a pé e à inexistência de educação física.[69]

Tanto em adultos quanto em crianças existe uma correlação entre o tempo passado em frente à televisão e o risco de obesidade.[70][71][72] Um estudo de revisão constatou que 63 entre 73 estudos (86%) demonstraram existir um aumento da taxa de obesos em função do aumento da exposição aos meios de comunicação, no qual a taxa aumenta de forma proporcional ao tempo de visualização.[73]

Genética

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Pintura do século XVII que retrata uma jovem que se supõe ter síndrome de Prader-Willi[74]

Tal como muitas outras condições médicas, a obesidade é o resultado da interação entre fatores genéticos e ambientais.[75] Perante fatores ambientais idênticos, o risco de obesidade é maior nas pessoas com predisposição genética para a doença.[76] Esta predisposição genética tem origem nos polimorfismos de vários genes que controlam o apetite e o metabolismo. Existem mais de 40 sítios do genoma humano que estão associados ao desenvolvimento de obesidade quando existe comida em quantidade suficiente.[77]

As pessoas com duas cópias do gene FTO pesam em média 3 a 4 quilos a mais e apresentam um risco 1,67 vezes superior de obesidade, em comparação com a restante população.[78] A percentagem de obesidade que pode ser atribuída a factores genéticos varia entre 6 e 85%, dependendo da população examinada.[79] Verifica-se que 7% das pessoas com obesidade grave precoce (obesidade antes dos 10 anos de idade e com IMC três vezes superior ao normal) possuem mutação pontual no ADN.[80] Cerca de 80% dos filhos de dois progenitores obesos são também obesos, valor que contrasta com os menos de 10% entre os filhos de pais com peso normal.[81] A obesidade é também uma das principais características de diversas síndromes genéticas, como a síndrome de Prader-Willi ou a síndrome de Bardet-Biedl.[82]

Determinantes sociais

220px Yamai no Soshi Obesity Programas Alimentares

Ilustração do papiro das doenças (Yamai no soshi, fim do século XII, na qual se vê uma banqueira com obesidade, considerada uma doença da classe abastada.

Embora a influência genética seja importante para compreender a obesidade, ela por si só não explica o aumento dramático da incidência em determinados países ou em escala global.[83] Existem diversas atitudes sociais que aparentam aumentar o risco de obesidade, como o stress, a discriminação,[84][85][86][87] a classe socioeconómica,[88] o tabagismo,[89] o número de filhos[90] e a urbanização.[91]

A correlação entre a classe social e o IMC varia consoante a região do mundo. Em países desenvolvidos, o grupo com menor probabilidade de obesidade são as mulheres das classes superiores. Por outro lado, nos países em desenvolvimento os homens, mulheres e crianças das classes sociais superiores são os que apresentam as maiores taxas de obesidade.[88] No entanto, devido aos efeitos da globalização, as diferenças têm-se vindo a atenuar.[92] Em países desenvolvidos, o número de adultos obesos e crianças com sobrepeso está correlacionado com a desigualdade económica.[85] Têm sido propostas diversas explicações para a relação entre o IMC e a classe social: em países desenvolvidos, as pessoas com maior poder de compra têm a possibilidade de escolher alimentação mais equilibrada e saudável, estão sob maior pressão social para manterem o peso ideal e têm a possibilidade de praticar programas de fitnessem países em vias de desenvolvimento, o padrão observado pode ser explicado pela diferença no acesso à alimentação, pela grande quantidade de energia dispendida no trabalho físico e por valores culturais que favorecem um corpo maior.[92]

Fumar tem um efeito assinalável no peso individual. As pessoas que desistem de fumar aumentam em média entre 4,4 kg (homens) e 5,0 kg (mulheres) nos dez anos seguintes.[89] No entanto, a diminuição do número de fumadores tem tido pouco efeito nas taxas de obesidade entre a população.[93]

Na sociedade ocidental, o número de filhos tem também uma correlação com o aumento do risco de obesidade. O risco de uma mulher aumenta 7% por cada filho, enquanto o de um homem aumenta 4%.[90] Isto pode ser explicado em parte pelo facto de que ter crianças dependentes diminui a atividade física dos pais.[94] Nos países em desenvolvimento, a urbanização também desempenha um papel no aumento das taxas de obesidade. Por exemplo, na China a taxa nacional de obesidade é inferior a 5%, enquanto que nalgumas cidades é superior a 20%.[91]

Outras doenças

Algumas doenças físicas e mentais, e os fármacos usados no seu tratamento, podem aumentar o risco de obesidade. Entre as doenças que aumentam o risco de obesidade estão diversas síndromes genéticas raras e algumas condições congénitas ou adquiridas, como o hipotiroidismosíndrome de Cushing ou deficiência de hormona do crescimento,[95] e transtornos alimentares, como o transtorno da compulsão alimentar periódica.[2] No entanto, a obesidade não é considerada nem classificada como transtorno psiquiátrico.[96] O risco de sobrepeso e obesidade é maior em pessoas com transtornos psiquiátricos.[97]

desnutrição durante os primeiros anos de vida também aparenta desempenhar um papel no aumento da taxa de obesidade nos países em desenvolvimento.[98] As alterações endócrinas que ocorrem durante períodos de desnutrição podem promover o armazenamento de gordura a partir do momento em que a comida esteja outra vez disponível.[98] Diversos estudos confirmam também que a obesidade está também associada a défices cognitivos.[99]

Fármacos

Alguns medicamentos podem provocar aumento de peso ou alterações na composição do corpo, como a insulinasulfonilureiastiazolidinedionasantipsicóticos atípicosantidepressivosglicocorticoides, alguns anticonvulsivos (fenitoína e valproato), pizotifeno e algumas formas de contraceção hormonal.[2]

Agentes infecciosos

Tem-se verificado que a flora intestinal difere entre pessoas magras e obesas, havendo uma indicação de que a flora pode afetar o potencial metabólico. Acredita-se que esta alteração no potencial metabólico faz com que o organismo tenha maior capacidade de recolher energia, contribuindo assim para a obesidade. No entanto, ainda não foi demonstrado de forma inequívoca se estas diferenças são causa ou consequência da obesidade.[100] Verificou-se também uma associação entre vírus e obesidade em seres humanos e diversas outras espécies. No entanto, ainda está por determinar a contribuição desta associação para o aumento da taxa de obesidade.[101]

Fisiopatologia

Existem diversos mecanismos fisiopatológicos envolvidos no desenvolvimento e manutenção da obesidade[102] e que participam na regulação do apetite e na ingestão de comida, no padrão de armazenagem do tecido adiposo e no desenvolvimento de resistência à insulina. Desde a descoberta da leptina, foram estudados diversos outros mediadores, como a grelinainsulinaorexinacolecistocinina e a adiponectina. As adipocinas são mediadores produzidos pelo tecido adiposo e supõe-se que sua acção modifique diversas doenças relacionadas à obesidade.[103]

Leptina e a Grelina são complementares ao nível da regulação do apetite. A grelina produzida pelo estômago regula o apetite a curto prazo, fazendo com que a pessoa sinta fome quando o estômago está vazio e indicando o momento em que o estômago está cheio. A leptina é produzida pelo tecido adiposo para sinalizar as reservas de gordura no corpo e mediar a regulação do apetite a longo prazo; isto é, comer mais quando as reservas são poucas, e pouco quando as reservas são muitas. Embora a administração de leptina possa ser eficaz num pequeno subgrupo de indivíduos obesos com deficiência de leptina, pensa-se que a maior parte seja resistente à leptina, apresentando inclusive níveis elevados da hormona,[104] o que explica a ineficácia da administração de leptina para suprimir o apetite em grande parte da população.[102]

 

220px Leptin Programas Alimentares

Representação gráfica de uma molécula de leptina.

Embora a leptina e a relina sejam produzidas perifericamente, elas regulam o apetite através de ações no sistema nervoso central. As diversas hormonas reguladoras do apetite atuam no hipotálamo, uma região do cérebro onde está concentrada a regulação da ingestão de alimentos e a gestão de energia. Existem diversos circuitos no hipotálamo que contribuem para a sua função reguladora do apetite, dos quais o sistema das melanocortinas é o mais bem compreendido.[102] O circuito tem início no núcleo arqueado, uma região do hipotálamo com ligações ao hipotálamo lateral e ao hipotálamo ventromedial, os centros responsáveis pela alimentação e sacieção, respetivamente.[105]

O núcleo arqueado contém dois grupos distintos de neurónios.[102] O primeiro grupo coexpressa o neuropeptídeo Y (NPY) e o peptídeo Agouti (AgRP), ao mesmo tempo que estimula o hipotálamo lateral e inibe o hipotálamo ventromedial. O segundo grupo coexpressa pró-opiomelanocortina (POMC) e transcrito regulado por cocaína (CART), estimula o hipotálamo ventromedial e inibe o hipotálamo lateral. Desta forma, os neurónios NPY/AgRP estimulam a alimentação e inibem a saciação, enquanto que os neurónios POMC/CART estimulam a saciação e inibem a alimentação. Ambos os grupos do núcleo arqueado são regulados em parte pela leptina. A leptina inibe o grupo NPY/AgRP e estimula o grupo POMC/CART. Assim, a presença de uma deficiência na sinalização de leptina, causada tanto por insuficiência de leptina como por resistência à leptina, provoca sobrealimentação e pode ser responsável por algumas das formas genéticas e adquiridas de obesidade.[102]

Tratamento

220px Obesity Med2008 Programas Alimentares

À direita, uma embalagem de orlistate, o fármaco mais comum no tratamento de obesidade e, à esquerda, sibutramina um medicamento retirado do mercado devido aos efeitos secundários a nível cardiovascular.

O principal tratamento para a obesidade é uma dieta apropriada e exercício físico.[48] Os programas dietéticos proporcionam redução de peso a curto prazo,[106] embora manter o peso pretendido seja difícil, pelo que geralmente essa redução necessita de ser acompanhada por alterações permanentes no estilo de vida da pessoa, como exercício físico regular e uma dieta menos calórica.[107][108] A taxa de sucesso da manutenção a longo prazo da redução de peso com alterações no estilo de vida é de cerca de 20%.[109] As alterações na dieta e no estilo de vida são eficazes na limitação do ganho de peso durante a gravidez e têm impacto positivo na saúde da mãe e da criança.[110]

Estão disponíveis alguns fármacos para o tratamento de obesidade. Os mais comuns são o orlistato, a lorcaserina e a associação fentermina/topiramato.[5] No entanto, a aprovação ou não de cada substância pode diferir bastante entre países. Embora o uso de lorcaserina tenha sido aprovado pela Food and Drug Administration norte-americana, o medicamento não foi aprovado pela Agência Europeia do Medicamento.[111] A perda de peso com o orlistato é modesta, em média 2,9 kg entre 1 e 4 anos.[112] O seu uso está associado a taxas elevadas de efeitos adversos gastrointestinais[112] e têm sido levantadas preocupações acerca dos efeitos negativos nos rins.[113] Os outros dois fármacos estão disponíveis nos Estados Unidos, mas não na Europa.[114] A lorcaserina proporciona uma perda de peso média de 3,1 kg superior ao placebo ao longo de um ano.[115] No entanto, pode aumentar os problemas relacionados com as válvulas do coração.[114] A associação fenternina/topiramato apresenta alguma eficácia,[116] embora possa estar associado a problemas no coração.[114] Não existe ainda informação sobre a forma como estes fármacos afetam complicações a longo prazo da obesidade, tais como doenças cardiovasculares ou morte.[5]

O tratamento mais eficaz para a obesidade é a cirurgia bariátrica, ou cirurgia de redução do estômago.[117] O tratamento cirúrgico da obesidade está associado à perda de peso a longo prazo e à melhoria nas condições médicas relacionadas.[118] Verificou-se num estudo uma perda de peso entre 14 e 25% ao longo de dez anos, dependendo do tipo de cirurgia, e uma redução de 29% na mortalidade, em comparação com as medidas convencionais para perder peso.[119] No entanto, ocorrem complicações em 17% dos casos e em 7% é necessária uma segunda intervenção cirúrgica. Devido ao seu custo e riscos associados, atualmente procuram-se novos tratamentos eficazes, mas menos invasivos.[118]

Epidemiologia

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200px World map of Female Obesity%2C 2008.svg Programas Alimentares

Prevelência da obesidade entre homens (esquerda) e mulheres (direita).[120]

  <5%
  5–10%
  10–15%
  15–20%
  20–25%
  25–30%
  30–35%
  35–40%
  40–45%
  45–50%
  50–55%
  >55%

 

Antes do século XX a obesidade era rara.[121] No entanto, em 1997 a OMS reconheceu formalmente a obesidade enquanto epidemia à escala global.[55] Em 2008, a OMS estimou 500 milhões de adultos (10%) eram obesos e que a prevalência da doença era maior entre as mulheres.[122] A incidência de obesidade também aumenta em função da idade até aproximadamente aos 50-60 anos.[42] Em alguns países desenvolvidos o crescimento da obesidade grave é maior do que o crescimento da obesidade no geral.[24][123][124]

Anteriormente considerada um problema restrito aos países industrializados, atualmente verifica-se que o aumento da obesidade se dá à escala global, afetando tanto os países desenvolvidos como os países em vias de desenvolvimento.[34] Este aumento verifica-se de forma mais acentuada em contexto urbano,[122] e a única região do mundo onde não é um problema comum é na África subsariana.[2]

Uma pesquisa, realizada por mais de mil cientistas, analisou o peso e a altura de mais de 112 milhões de pessoas, em praticamente todos os países, entre 1985 e 2017. Os resultados mostram que o índice de massa corporal aumentou uma quantidade equivalente a que cada pessoa tenha engordado cerca de seis quilos. Mais de 55% desse aumento deve-se ao sobrepeso e à obesidade nas áreas rurais. Em alguns países pobres ou de qualidade de vida média, a percentagem chega a 80%[125].

Portugal

Em Portugal, a prevalência de pré-obesidade é de cerca de 34%, enquanto a prevalência de obesidade de 12%. Cerca de metade da população portuguesa não pratica qualquer atividade física regular, o que tem vindo a contribuir para o aumento acentuado da obesidade no país. A percentagem de sobrepeso é maior entre sexo masculino. Entre a população com idade superior a 55 anos, a prevalência de obesidade é 7,2 vezes superior à média. A maior prevalência de pré-obesidade regista-se no interior norte e centro, enquanto que a maior prevalência de obesidade se regista no Alentejo e em Setúbal. Verifica-se também que a prevalência de obesidade é maior em meio urbano do que em meio rural, e que diminui em função do grau de instrução dos pais. Segundo dados de 2004, 44,1% dos homens adultos apresentavam diagnóstico sobrepeso (IMC 25-29,9) e 14,5% apresentavam diagnóstico de obesidade (IMC ≥30). Entre as mulheres adultas, 31,9% apresentavam diagnóstico de sobrepeso e 14,6% diagnóstico de obesidade. Nas crianças dos 7 aos 9 anos de idade, a prevalência da obesidade e da pré-obesidade é de 31,56%, sendo a prevalência maior em crianças do sexo feminino.[16] Em 2009-2010, Portugal apresentava a segunda maior taxa de sobrepeso entre adolescentes europeus (32%).[126]

Brasil

No Brasil, segundo dados de 2008–2009, cerca de metade da população apresenta diagnóstico de sobrepeso. Verificou-se diagnóstico de obesidade em 12,5% dos homens e 16,9% das mulheres com mais de 20 anos, 4,0% dos homens e 5,9% das mulheres entre 10 e 19 anos e 16,6% das crianças do sexo masculino e 11,8% das crianças do sexo feminino entre 5 a 9 anos. Em homens, o excesso de peso e obesidade são mais prevalentes nas Regiões Sudeste, Sul e Centro-Oeste do que nas Regiões Norte e Nordeste, enquanto que nas mulheres a prevalência é maior na região Sul, embora de forma menos acentuada. O excesso de peso é maior em áreas urbanas em relação a áreas rurais. A prevalência de sobrepeso e obesidade no Brasil tem vindo a aumentar, particularmente a partir do final da década de 1990. Em 1974–1975, a prevalência média de sobrepeso em adultos do sexo masculino foi de 18,5%, enquanto que em 2008-2009 foi de 50,1%. Em mulheres adultas, a prevalência aumentou de 28,7% para 48%, respetivamente. Nas crianças entre os 5 e os 9 anos, o aumento é ainda mais acentuado. Em 1974-75, no sexo masculino a prevalência de sobrepeso foi de 10,9% e a prevalência de obesidade de 2,9%, em contraste com 34,8% de sobrepeso e 16,6% de obesidade em 2008-2009. No sexo feminino, a prevalência de sobrepeso aumentou de 8,6% para 32% e a prevalência de obesidade de 1,8% para 11,8%. Em 2008, apenas 10,2% dos brasileiros com 14 anos ou mais de idade praticava exercício físico regularmente. Entre 1970 e 2008, a percentagem da população envolvida no setor agrícola, que é aquele que possibilita maior gasto energético, diminuiu de 44% para 17,4%.[127]

Guiné-Bissau

Guiné-Bissau apresenta a taxa de obesidade mais elevada da África subsariana em ambos os sexos, tanto em adultos como em crianças. Entre os adultos, a taxa é de 16,8% nos homens e 24,2% nas mulheres e entre as crianças a taxa é de 8,1% no sexo masculino e 8,3% no sexo masculino. O país apresenta ainda taxas muito elevadas de sobrepeso (44% nos homens, 47,8% nas mulheres, 15,8% em crianças do sexo masculino e 20,4% no sexo feminino. Em Angola a taxa de obesidade engloba 12% dos homens, 18,7% das mulheres, 5,7% das crianças do sexo masculino e 6% do sexo feminino. No mesmo país, verifica-se sobrepeso em 42,9% dos homens, 49,1% das mulheres, 15,5% dos rapazes e 20,9% das raparigas. Em Moçambique, a taxa de sobrepeso afeta 14,1% dos homens, 26,5% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 14,4% das raparigas. Em São Tomé e Príncipe 30,6% dos homens, 45,7% das mulheres, 12,3% dos rapazes e 18,9% das raparigas apresentam sobrepeso. Em Cabo Verde, o sobrepeso afeta 31,8% dos homens, 44% das mulheres, 11,5% dos rapazes e 18,3% das raparigas.[128][129]

Investigação

Em agosto de 2015, investigadores da Universidade de Harvard e do MIT descobriram que o gene FTO ativa dois outros genes que impedem a gordura de ser queimada na forma de calor – um processo chamado termogénese. Demonstraram também que é possível desativar estes genes através de uma técnica inovadora (CRISPR) que recorta código de ADN com erros e o substitui pela sequência correta.[130]

História

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Durante a Idade Média e o Renascimento, a obesidade era muitas vezes vista como indicador de riqueza e relativamente comum entre as elites.[131]

“Obesidade” tem origem no latim obesitas, que significa gordo ou corpulento. Ēsus é o particípio passado de edere (comer), com o prefixo ob (sobre).[132] Os gregos foram a primeira civilização a reconhecer a obesidade enquanto transtorno de saúde.[121] Hipócrates escreveu que “a corpulência não só é uma doença, como é o prenúncio de outras”.[2] O cirurgião indiano Sushruta (século VI a.C.) associou a obesidade à diabetes e às doenças cardiovasculares,[133] recomendando a cura através de exercício físico.[133]

Ao longo de grande parte da História, a humanidade lutou continuamente contra a escassez de alimentos, pelo que a obesidade foi considerada em vários períodos um sinal de prosperidade e riqueza.[134][131] Muitas culturas viam a obesidade enquanto resultado de defeitos de caráter. Na comédia grega, o obesus era um glutão e uma personagem ridicularizada. Durante a época paleocristã, a gula era vista como um sete pecados capitais.[15]

A obesidade foi particularmente comum entre as elites europeias durante a Idade Média e o Renascimento[131] e nas civilizações do oriente asiático.[135] Durante a revolução industrial constatou-se que o poder económico e militar dos países está intimamente relacionado com a força e o tamanho do corpo dos seus trabalhadores e soldados.[55] O crescimento do IMC médio entre a população, desde o que hoje se considera um peso inferior ao normal até ao que agora se considera peso normal, contribuiu de forma significativa para o desenvolvimento das sociedades industrializadas.[55] Ao longo de todo o século XIX, a média de altura e de peso entre a população do mundo ocidental aumentou de forma significativa. No século XX, à medida que a população ia atingindo o seu potencial genético em termos de altura, o peso começou a aumentar de forma superior à altura, tendo como consequência o aumento da prevalência de obesidade.[55] No pós-guerra, o aumento de prosperidade nos países desenvolvidos fez com que a taxa de mortalidade infantil diminuísse. No entanto, à medida que o índice de massa corporal aumentou, as doenças renais e cardiovasculares foram-se tornando cada vez mais comuns.[55][136]

Na cultura ocidental contemporânea, o excesso de peso é muitas vezes visto como pouco atrativo e a obesidade está associada a diversos estereótipos negativos. Em qualquer idade, as pessoas obesas enfrentam estigma social e podem ser alvo de bullyingpreconceito e discriminação.[137] No entanto, em diversas regiões africanas a obesidade ainda é vista como sinal de riqueza e bem-estar, situação que se tornou ainda mais comum desde o início da epidemia de VIH.[2]

Sociedade e cultura

Saúde pública

Organização Mundial de Saúde (OMS) antevê que a preocupação com o sobrepeso e a obesidade possa em breve sobrepôr-se a outras preocupações de saúde pública, como a subnutrição ou as doenças infecciosas, enquanto principal causa de problemas de saúde.[138] A obesidade representa um problema de saúde pública devido à sua prevalência, custos e efeitos na saúde.[139] As medidas de saúde pública procuram compreender e corrigir os fatores ambientais responsáveis pela prevalência cada vez maior de obesidade na população. As soluções apontadas procuram alterar os factores que provocam o consumo excessivo de energia e que inibem a atividade física, como por exemplo implementar refeições saudáveis nas escolas, restringir a publicidade a junk food dirigida a crianças,[140] e diminuir o acesso a bebidas açucaradas na escolas.[141] A nível do planeamento urbano têm sido realizados esforços no sentido de aumentar o acesso a parques e criar espaços pedestres.[142]

Impacto económico

No conjunto de todos os países europeus, a obesidade é a causa de 10 a 13% das mortes e estima-se que os custos diretos e indiretos com a doença correspondam a 2–8% da despesa em saúde.[143] Os custos diretos e indiretos dos países União Europeia com a obesidade, em 2002, foram superiores a 32,8 mil milhões de euros. No mesmo ano, em Portugal, o custo direto da obesidade foi estimado em 297 milhões de euros (2,5% da despesa total em saúde), valor a que acrescem os custos indiretos de cerca de 200 milhões de euros.[144][145]

Nos Estados Unidos, estima-se que em 2005 as despesas médicas devidas à obesidade tenham correspondido a 190,2 mil milhões de dólares, valor que representa 20,6% do total em despesas de saúde desse ano.[146][147][148] enquanto que no Canadá o custo da obesidade foi estimado em 2 mil milhões de dólares canadianos em 1997 (2,4% dos custos totais).[48] Nos Estados Unidos, estima-se que a despesa anual em produtos dietéticos seja um valor entre 40 e 100 mil milhões de dólares.[149]

Os programas de prevenção da obesidade reduzem o custo do tratamento de doenças relacionadas com a obesidade. No entanto, o aumento da esperança de vida leva a custos económicos com outras doenças, pelo que os investigadores concluem que embora a redução da obesidade possa melhorar a saúde pública, é pouco provável que haja redução na despesa total em saúde.[150]

A obesidade pode levar ao estigma social e desvantagens no emprego.[151][152] Alguns estudos verificaram que as pessoas obesas têm menos probabilidades de serem contratadas para um emprego ou de serem promovidas.[137] As pessoas obesas também recebem, em média, ordenados inferiores às pessoas de peso normal para o mesmo posto de trabalho. As mulheres obesas ganham, em média, 6% menos e os homens 3%.[151] Quando comparados com pessoas de peso normal, os trabalhadores obesos têm, em média, maiores taxas de absentismo do trabalho e maior número de baixas médicas, o que aumenta os custos para os empregadores e diminuiu a produtividade.[153] Um estudo verificou que as pessoas com um IMC superior a 40 kg/m2 acionavam duas vezes mais seguros de trabalho e tinham doze vezes mais faltas ao trabalho em comparação com o grupo com IMC de 18,5–24,9 kg/m2. As lesões mais comuns neste grupo deviam-se a quedas ou esforços, afetando principalmente os membros inferiores, pulsos, costas e mãos.[154]

A obesidade também tem impacto económico em setores específicos. Por exemplo, devido ao crescimento da taxa de obesidade, as companhias de aviação têm encargos com combustível cada vez maiores e pressão para aumentar o tamanho dos bancos.[155] Em 2000, o custo acrescido dos passageiros obesos foi estimado em 275 milhões de dólares.[156] Os prestadores de cuidados de saúde também se vêm obrigados a investir em equipamento especial para pacientes com obesidade grave, como por exemplo equipamento elevatório específico ou âmbulâncias bariátricas.[157] Com a classificação da obesidade como doença crónica, pensa-se que as companhias de seguros apresentem maior abertura para cobrir o tratamento, aconselhamento e cirurgia relacionados com a obesidade, e que diminuam os custos com a investigação e desenvolvimento de fármacos ou terapias genéticas caso sejam comparticipados.[158] No entanto, esta classificação não é obrigatória em termos de legislação, pelo que as seguradoras têm o direito de rejeitar a cobertura para este tipo de tratamento.[158]

Aceitação

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O rei D. João VI de Portugal era muitas vezes ridicularizado devido à sua obesidade.[159]

Existem diversas organizações que promovem a aceitação da obesidade, as quais se tornaram mais proeminentes a partir da segunda metade do século XX.[160] A principal causa do movimento pró-obesidade é diminuir a discriminação em relação às pessoas obesas ou com sobrepeso.[161][162] Estes grupos muitas vezes defendem o reconhecimento da obesidade enquanto invalidez.[163] No entanto, alguns setores dentro do movimento também tentam questionar a relação estabelecida entre a obesidade e os efeitos nocivos que provoca na saúde.[163]

Diferente do que muitos pensam, o preconceito contra pessoas gordas não se trata apenas de um problema individual com o qual elas são obrigadas a lidar em seus cotidianos. Ele vai muito além da questão estética abordada atualmente pela mídia e por meios de comunicação convencionais.[164]

O estigma pode ser definido como uma opressão estrutural e institucional sofrida por pessoas gordas em sociedades contemporâneas. É caracterizada não somente pelo preconceito e humilhação que essas pessoas enfrentam, mas também pela patologização e desumanização de seus corpos, gerando sérias consequências, como a inacessibilidade a direitos humanos e sociais e a saúde básica.[165]

O preconceito sofrido pelo estigma do peso é um dos mais presentes e socialmente aceitos em sociedades contemporâneas, constantemente justificando-se como uma forma de preocupação com a saúde do indivíduo gordo, que acaba por ter seu quadro de saúde deteriorado por conta desse preconceito.

De acordo com o artigo “Joint international consensus statement for ending stigma of obesity”,[166] divulgado pela revista Nature Medicine em 2020, pessoas gordas são comumente associadas à preguiça, gula, falta de “força de vontade” e autodisciplina. Essas associações se dão pelo fato de sociedades ocidentais contemporâneas entenderem a saúde como uma questão moral individual,[167] tratando a obesidade como uma escolha pessoal que pode ser revertida por decisões voluntárias de alimentação e exercício físico. Essa percepção social tem impacto negativo na criação de políticas públicas, no acesso a tratamentos e em pesquisas.

Embora a conscientização sobre a existência desse estigma seja necessária e urgente, ela sozinha não é capaz de gerar resultados efetivos sobre crenças profundamente enraizadas acerca da obesidade. É imprescindível que haja uma nova narrativa pública sobre esta em coerência com o conhecimento científico moderno e, para isso, uma ampla coordenação de esforços entre organizações e profissionais da saúde, pesquisadores, mídia, criadores de políticas públicas e pacientes se faz necessária.

A mídia tem um papel fundamental na manutenção e disseminação da gordofobia, pois sustenta o imaginário popular e molda crenças e atitudes públicas em torno do corpo gordo. A atribuição da obesidade a uma questão de responsabilidade individual geralmente vem acompanhada de representações estigmatizantes do sujeito gordo, tratando-o como “desleixado”, “guloso” e “indisciplinado”. Além disso, a retratação pela mídia de dietas e exercícios como as únicas medidas apropriadas para o tratamento da obesidade é cientificamente incorreto e impede pacientes de procurarem por outras alternativas baseadas em evidência.[168]

O estigma afeta e prejudica o acesso à saúde por pessoas gordas, pois muitos profissionais da saúde, incluindo aqueles especializados em obesidade, são preconceituosos em suas atitudes, estereotipando o paciente gordo como “preguiçoso”, desprovido de “força de vontade” e autocontrole e culpabilizando-o por seu peso. Por conta desse ciclo de comportamento, o paciente muitas vezes evita procurar atendimento médico, o que afeta diretamente seu quadro de saúde.

Outro grave problema é a ausência de equipamentos capazes de atender corpos gordos em instituições de saúde.[169]

É possível constatar o estigma e suas formas de discriminação também entre crianças e adolescentes em ambiente escolar. Essas crianças e adolescentes tendem a demonstrar maior dificuldade de interação com seus semelhantes ao experienciar bullying com maior frequência.

O estigma do peso também acarreta prejuízos ao adulto gordo por prejudicar sua entrada, manutenção e ascensão no mercado de trabalho, pois a ele são negadas oportunidades de emprego por conta de seu peso.[170]

No Brasil, apesar de existirem leis e princípios formalizando o dever de tratamento igualitário entre todos, não existe nenhuma lei específica que proteja os direitos da pessoa gorda.

O estigma do peso pode ser extremamente danoso à saúde por provocar o aumento das taxas de risco de depressão, ansiedade, doenças cardiovasculares, baixa autoestima, isolamento social, estresse, transtornos alimentares e abuso de substâncias. Pessoas que sofreram discriminação tendem a evitar atividades físicas e assumem comportamentos alimentares prejudiciais à saúde.[171]

Representação na arte

180px Vienna Willendorf Venus Natural History Museum 6190 Programas Alimentares

Vénus de Willendorf, c. 24 000–22 000 a.C.

As primeiras representações escultóricas do corpo humano, realizadas há 20 000–35 000 anos, representam mulheres obesas. Alguns historiadores atribuem estas estatuetas de Vénus à tendência para enfatizar a fertilidade, enquanto que outros alegam que possam representar a obesidade das pessoas na época. No entanto, este tipo de corpulência não se observa na arte grega ou romana, provavelmente em função dos ideais de moderação destas civilizações. Esta ausência verifica-se também ao longo de grande parte da arte cristã europeia, onde grande parte dos obesos representados correspondiam a pessoas de estratos socioeconómicos inferiores.[15] Durante o Renascimento, alguns elementos da aristocracia europeia começam a ostentar a sua corpulência, como pode ser observado nos retratos de Henrique VIIIRubens pintava com frequência retratos de corpo inteiro de mulheres obesas, facto que está na origem do termo “rubenesco”.[172] Durante o século XIX a perspetiva ocidental sobre a obesidade alterou-se profundamente. Após vários séculos em que a obesidade era vista como sinónimo de riqueza e estatuto social, a norma social desejável passou a ser a magreza.[15]

Obesidade infantil

17px Magnifying glass 01.svg Programas AlimentaresVer artigo principal: Obesidade infantil

No século XXI, a obesidade infantil atingiu proporções epidémicas, com taxas em ascensão tanto nos países desenvolvidos como nos países em vias de desenvolvimento. Por exemplo, a taxa de obesidade entre crianças do sexo masculino no Canadá subiu de 11% na década de 1980 para mais de 30% na década de 1990. No Brasil, no mesmo período, a taxa de obesidade infantil aumentou de 4 para 14%.[173]

Tal como no caso dos adultos, existem diversos factores que contribuem para o recente aumento da obesidade infantil. Acredita-se que as alterações dietéticas e a cada vez menor atividade física sejam as duas causas mais relevantes.[174] Uma vez que em muitos casos a obesidade infantil persiste na fase adulta e está associada a diversas doenças crónicas, as crianças com obesidade são frequentemente examinadas com o intuito de diegnosticar hipertensão arterialdiabeteshiperlipidemia e fígado gorduroso.[48] O tratamento em crianças passa sobretudo por intervenções ao nível do estilo de vida e técnicas de comportamento, embora as tentativas de fazer aumentar a atividade física em crianças tenham geralmente pouco êxito.[175] Não se encontra aprovada medicação para este grupo etário.[173]

Noutros animais

A obesidade em animais de estimação é relativamente comum em diversos países. Por exemplo, as taxas de sobrepeso e de obesidade em cães nos Estados Unidos variam entre 23 e 41%, sendo 5,1% obesos.[176] No caso dos gatos, a taxa de obesidade era ligeiramente superior a 6,4%.[176] O risco de obesidade em cães está relacionado com o facto dos seus donos serem ou não obesos, embora não se verifique esta relação no caso dos gatos.[42]

Notas

  1.  Alguns países do Extremo Oriente usam valores de referência mais baixos.[8]

Referências

  1. ↑ Ir para:abcdefghijkl «Obesity and overweight Fact sheet N°311»WHO. Janeiro de 2015. Consultado em 2 de fevereiro de 2016
  2. ↑ Ir para:abcdefghijklmno Haslam DW, James WP (2005). «Obesity». Lancet (Review). 366 (9492): 1197–209. PMID16198769doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1
  3. ↑ Ir para:ab Luppino, FS; de Wit, LM; Bouvy, PF; Stijnen, T; Cuijpers, P; Penninx, BW; Zitman, FG (Março de 2010). «Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies.»Archives of General Psychiatry67 (3): 220–9. PMID20194822doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.2
  4. ↑ Ir para:ab Yazdi, FT; Clee, SM; Meyre, D (2015). «Obesity genetics in mouse and human: back and forth, and back again.»PeerJ3: e856. PMC4375971Acessível livrementePMID25825681doi:10.7717/peerj.856
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  6. ↑ Ir para:ab Colquitt, JL; Pickett, K; Loveman, E; Frampton, GK (8 de agosto de 2014). «Surgery for weight loss in adults». The Cochrane database of systematic reviews (Meta-analysis, Review). 8: CD003641. PMID25105982doi:10.1002/14651858.CD003641.pub4
  7. ↑ Ir para:ab «Health Effects of Overweight and Obesity in 195 Countries over 25 Years»New England Journal of Medicine. 12 de junho de 2017. PMC5477817Acessível livrementedoi:10.1056/NEJMoa1614362
  8.  Kanazawa, M; Yoshiike, N; Osaka, T; Numba, Y; Zimmet, P; Inoue, S (2005). «Criteria and classification of obesity in Japan and Asia-Oceania.»World review of nutrition and dietetics94: 1–12. PMID16145245doi:10.1159/000088200
  9.  Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). «Why is the developed world obese?». Annu Rev Public Health (Research Support). 29: 273–95. PMID18173389doi:10.1146/annurev.publhealth.29.020907.090954
  10. ↑ Ir para:ab Oxford Handbook of Medical Sciences 2nd ed. Oxford: OUP Oxford. 2011. p. 180. ISBN9780191652295

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